杭州明州姑娘桥康复医院【官方动态】高压氧在重症医学应用的理论基础
杭州明州姑娘桥康复医院
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高压氧(HBO)是指在高于地球表面海平面气压的情况下使用氧气，随着气压的上升，氧分压也随之上升。在HBO常用的1.5~ 2.5ATA范围内，吸入空气氧分压也分别达到239.4~394.0mmHg,而吸入纯氧氧压可分别达到1053~1813mmHg。
众所周知，动脉pO2（氧分压）在O2扩散梯度的过程中扮演了重要的角色。同时,我们逐渐认识到提高氧分压对血红蛋白携带更多的氧帮助不大，而随着压力上升物理溶解的氧增加，常压下动脉血氧含量约20%（20ml/100ml),如果在HBO常用的1.5~2.5 ATA范围内，氧含量可增加到23~25%，使物理溶解氧大幅增加，更有利于缺血缺氧组织恢复。
9月14日，浙江省医学会重症医学分会副主任委员、杭州市医学会重症医学分会主委、华东地区危重病急救医学专业协作委员会常委、杭州明州姑娘桥康复医院首席医疗专家刘长文院长，为杭州明州姑娘桥康复医院全体医护人员开展了“高压氧在重症医学应用的理论基础”的课堂教学。
氧是地球上最普遍和最重要的元素。大气是一种气体混合物，其体积包括20.94%的氧气，78.08%的氮气，0.04%的二氧化碳和其他痕量气体。在实际应用中，空气被认为是21%的氧和79%的氮的混合物。这种混合物在海平面上的总压强是760毫米汞柱。道尔顿定律指出，在气体混合物中，每一种气体根据其占总体积的比例施加其压力。溶解在水中或体液中的气体所产生的压力肯定不同于气态产生的压力。气体在流体中的浓度不仅由压力决定，而且由气体的溶解度系数决定。亨利定律对此作出如下规定：溶解度系数随流体的不同而变化，与温度有关，溶解度与温度成反比。用浓度表示每单位体积水中溶解的气体体积，用大气压表示压力时，重要呼吸气体在体温下的溶解系数为（Oxygen: 0.024 mL O2/mL blood atm pO2）。
氧从周围的空气进入人体肺泡，并继续通过肺、毛细血管和静脉血进入全身动脉和毛细血管血液。然后它穿过组织间液和细胞内液体，到达过氧化物酶体、内质网和线粒体并产生耗氧。肺泡内氧分压（pAO2）约104 mmHg而静脉血氧分压（pvO2）40 mmHg，之间的差异相当于64 mmHg，导致氧气扩散到肺部的血液中。然后，它大部分与血红蛋白结合，被运输到组织毛细血管，在那里被细胞释放出来使用。在那里，氧气与其他各种营养物质发生反应，形成二氧化碳，二氧化碳进入毛细血管，再被运输回肺部。在剧烈运动中，身体对氧气的需氧量可能是正常的20倍，但血液的氧合并不受影响，因为在运动中氧气的扩散能力增加了四倍。这种上升的部分原因是参与的毛细血管数量增加，以及毛细血管和肺泡的扩张。这里的另一个因素是，血液在肺毛细血管中的停留时间通常是引起充分氧合所需时间的三倍。因此，即使在短暂的运动暴露时间里，血液仍然可以几乎完全饱和氧气。通常情况下，从肺部运输到组织的氧气有97%是与红细胞的血红蛋白进行化学结合，剩下的3%溶在血浆中。事实证明，1克的血红蛋白可以与1.34毫升的氧气结合在一起，而氧气会通过通气持续排出。正常血红蛋白浓度为15g/100mL血液。因此，当血红蛋白100%饱和氧时，100ml血液可运输约20(即1.34) mL氧气与血红蛋白结合。由于血红蛋白通常只有97.5%饱和，100毫升血液所携带的氧气实际上是19.5毫升，但在通过组织毛细血管时，这个量减少了14.5毫升(paO2 40 mmHg，氧饱和度为75%)。血红蛋白在维持组织中pO2恒定方面起着重要作用，其上限为40 mmHg。它通常以维持pO2在20 - 40mmhg之间的速率向组织输送氧气。在加压舱中，pO2可能上升十倍，但组织pO2变化很小。血红蛋白的饱和度只能上升3%。
快速脑复苏的成功需要充足的高能磷酸盐供应，主要需要三磷酸腺嘌呤(ATP)。呼吸酶链嵌在线粒体的膜间间隙(IMS)内膜中，电子输送系统(ETS)利用三羧酸循环为ATP的生产提供电子能量。实际上，ETS是由四个相连的呼吸，酶复合物I-IV组成，氧与细胞色素aa3结合，ETS复合物(复合物IV)为呼吸酶链提供动力，通过内膜将氢离子(H+)输送到IMS，以丰富IMS的H+供应。这个H+为静/转子微型机器酶为ATP合酶(复合体V)提供动力，细胞色素aa3氧化还原状态与总ATP水平相关。氧气也可认为是一种药物，它有一个剂量反应曲线，合适的HBOT的时长和压力可有效减少患者氧债(或ATP债)，是目前研究的热点。轻度缺血/缺氧和ATP耗损似乎主要影响线粒体，特别是在再灌注期，超急性(损伤后少于或3小时)、急性(损伤后 48小时)、亚急性(损伤后49小时到1个月)和慢性(损伤后大于1个月)。导致不同时间段的缺血/缺氧程度不同，且分布在大脑的不同区域。严重血流量减少的主要损伤是导致ATP衰竭、膜离子泵失效、细胞肿胀和最终坏死(Borgens and Liu-Snyder 2012)。继发性损伤会导致早期电复极化损伤(Borgens and Snyder 2012)，随后是炎症过程，其中的一个组成部分是再灌注损伤(Pundik et al.)。线粒体膜超极化引起活性氧物种的爆发，通过细胞内信号机制引发凋亡级联反应(Sanderson et al. 2013)。随后更严重的缺血/缺氧表现出异质性脑损伤。另一方面，昏迷是由双侧大脑皮质、脑干近端(网状激活系统)或两者的弥漫性破坏(功能或解剖)引起的各种脑损伤引起的一种神经状态(Rossor 1993)。昏迷的特征是觉醒水平的改变，范围从轻度嗜睡到深度昏迷，并根据一些量表进行分级，其中最著名的是格拉斯哥昏迷量表(Teasdale and Jennett 1974)。在稍后回顾的研究中，昏迷通常指的是更严重的连续体末端无反应、姿势和神经植物性体征。由于缺乏对确切的病理靶点及其氧敏感性的认识，HBO在急性全球缺血/缺氧时变得复杂。据推测，缺血后低灌注可能导致蛋白质合成受阻(Siesjö et al. 1995)。研究表明颅脑损伤患者早期高压氧治疗（HBOT）,可明显提高远期预后质量,对暂不能脱机患者应在损伤后48h带呼吸机HBOT。心肺复苏早期HBOT临床证明远期效果明显,专家建议各种原因引起的心肺复苏后急性脑功能障碍患者可考虑选择包含HBOT的综合治疗,早期带呼吸机HBOT效果更佳。
高压舱内机械通气治疗的应用为危重病患者如脑复苏、重型颅脑损伤、大面积脑梗塞和高位脊髓损伤，早期高压氧治疗提供了一种有效的积极手段。
此次培训为大家进一步深化了高压氧新知识、新技术、新理论，使大家受益匪浅。同时夯实了理论基础，提高了医护人员对高压氧治疗在临床应用中的认识和理解，从而更好地服务患者。
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