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Q1:“思路”引领“破局
陈跃主任与朱医生来到病床边，仔细查看了张奶奶的“疱疹皮损”，除了看见“经典”的集簇状皮损外，还有3个“大水泡”，状似“天疱疮”；整个皮损处外围有皮肤红肿。
带状疱疹示意图
这是似曾相识的一幕，在“过敏体质”者身上，会看到新使用某种抗生素后，出现“类天疱疮样”大水泡。难不成这位张奶奶也是一位“过敏体质”者？这处皮损”难道是“疱疹病毒”重叠“类天疱疮”？后续的病情调查显示，张奶奶的病史果然是沿着这一“思路”发展的。
她原在北京工作，后调回至杭州。否认有皮肤病、关节炎和药物过敏史；但朱医生补充道，患者对“左氧氟沙星”很敏感，使用一剂后，出现了明显的消化道反应。平时，张奶奶略有口干，饮水较多。
Q2:现场勘察“蛛丝马迹”
尽管患者否认有“关节炎”史，但陈跃主任仍在比对，仔细地观察她的全身大小关节情况，发现她的右腕关节（桡侧）有明显的“红肿”和“变形”，表面有“指压痕”。她的双侧手、足掌面有“肝掌样”表现。口腔检查，有严重龋齿（猖獗齿）病变。
尽管朱医生汇报她的入院初抗核抗体全套（ANAs）阴性，淋巴细胞亚群（TBNK）正常；但陈跃主任仍不放心，询问得知张奶奶的尿微量蛋白高于正常值上限4倍。还有一个现象，引起了陈跃主任的注意，即患者在刚入院时，曾有一次测随机血糖，突破30mmol/L，提示她的血糖“脆性”（波动）大。临床经验提示陈主任，当血糖测值超出30mmol/L，要警惕“1.5型糖尿病”的可能。
Q3:复习“1.5型糖尿病”
1.5型糖尿病(LADA)，又被称为“成人迟发性自身免疫糖尿病”，在糖尿病发病率中占少数，很容易被误诊、漏诊，从而导致治疗方法不对路。
近年来，随着实验室水平的提高及各级医生的重视，确诊此型的病例越来越多。目前认为，1.5型糖尿病，其本质是由于免疫破坏胰岛β-细胞，引起了胰岛素缺乏性糖尿病。
其临床特点是，相对于1型糖尿病来讲，由于其胰岛细胞破坏缓慢而延迟至成人期发病；相对于2型糖尿病，这类病人比较消瘦或者低体重，容易自发“酮症酸中毒”，口服降糖药继发失效，空腹血C肽水平较低，这种糖尿病多发生于应激情况下，如严重感染、创伤后，此时易被暴露出来。
Q4:“风湿免疫病”特征
说曹操，曹操到。陈跃主任的思路已“聚焦”于风湿免疫“重叠综合征”，21日下午晚些时候，最新的复查报告单来了，完美地印证（支持）了上述推测，张奶奶的“抗SSA抗体/Ro-52KDa(+)，实锤了上述思路。
重新梳理张奶奶的病史特点如下：
①“疱疹皮损”重叠于“类天疱疮”皮损！
②右腕关节红肿、变形，肝掌征(+)；
③口腔“猖獗齿“；④血糖“脆性”大；⑤抗SSA(+)。
归纳患者上述5点，得出的诊断是：混合型结缔组织病(重叠综合征)，具体包括：①疱疹病毒感染合并“类天疱疮”；②类风湿性关节炎(RA)合并“干燥综合征(SSA)；③1.5型糖尿病。
至于“肝掌”，通常被认为是“慢性肝病”；但一病区医生组发现，它也见于“系统性血管炎”患者，提示张奶奶可能还“重叠”有“血管炎”。
追溯至张奶奶之前的“左侧乳腺癌”起因，不排除最早是“乳腺结节”。在局部“炎性因子”的刺激下，完成了“炎-癌转化”，基因突变最终导致了“乳腺癌”临床发病。
风湿免疫病的诊断有时会“很难”，一方面表现在其“攻击靶位”的系统性（跨专科）；另一方面表现在“症状”的“重叠性”(叠加)，使整个病案呈“隐匿性”和“复杂性”，要求接诊医生有“全科性”知识结构；还须“细心”——抽丝剥茧、梳理病情，做到“一码归一码“，条理清晰而“不乱”。
本文张奶奶的案例，很好地诠释了“风湿免疫病”的上述特征。目前正在基于正确诊断后的“对症治疗”！
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